“小柯”秀

《美国化学会志》

无酶催化DNA线路驱动组成动态网络

东南大学张袁健团队报道了无酶催化DNA线路驱动组成动态网络的级联、反馈驱动和空间局部出现。相关研究成果近日发表在《美国化学会志》。

无酶催化发夹自组装（CHA）工艺作为一种功能反应模块被引入，用于从一组核酸中引导、高通量、出现和进化组成动态网络（CDN）。该过程用于组装具有可变复杂性、功能性和空间限制的网络，该系统为生命起源前动态网络的进化提供了可能的机制途径。研究人员还演示了双层CHA级联路线或交叉催化CHA路线的激活，以及CDN的级联驱动反馈驱动进化。

此外，研究人员将4个发夹修饰的DNA四面体纳米结构置于辅助启动子链中，模拟了动态平衡的基于DNA四面体的CDN的进化，该CDN经历二次燃料动态重构。最后，利用DNA四面体纳米结构对细胞的有效渗透，研究人员将4个发夹功能化四面体反应模块整合到细胞中。空间定位的miRNA触发了CHA进化和CDNs的重新配置，使细胞内RNA的逻辑门控成像成为可能。除了这些系统的生物分析应用之外，该研究还介绍了生命起源前功能网络进化的可能机制途径。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1021/jacs.3c02083

《自然-神经科学》

突触核蛋白介导内源性大麻素信号

美国斯坦福大学Jun B. Ding与Thomas C. Südhof合作研究发现突触后突触核蛋白介导内源性大麻素信号。相关研究成果日前在线发表于《自然-神经科学》杂志。

研究人员报告了一个意想不到的发现，内源性大麻素的释放需要突触核蛋白，这是帕金森病的关键因素。研究人员发现内源性大麻素通过突触核蛋白依赖性和SNARE依赖性机制在突触后释放。突触核蛋白缺失阻断内源性大麻素依赖性突触可塑性，这种阻断被野生型的突触后表达所逆转，而不是突变型的α-突触核蛋白。对内源性大麻素信号传导的全细胞记录和直接光学监测表明，突触核蛋白缺失特异性阻断内源性大麻毒素的释放。

鉴于突触前突触核蛋白在调节囊泡生命周期中的作用，研究人员假设内源性大麻素是通过膜相互作用机制释放的。与这一假设一致的是，破伤风毒素轻链的突触后表达也阻断了内源性大麻素依赖性信号的传导。

内源性大麻素通过突触核蛋白依赖性机制释放的意外发现与突触核蛋白在膜运输中的一般功能一致，并为神经元如何释放内源性大麻素以诱导突触可塑性的长期谜题提供了新见解。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41593-023-01345-0