不节食、不运动，喝茶也能帮助减重？|微生物_新浪财经

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转自：医学界

你还在为自己圆滚滚的肚子而烦恼吗？你还在试图用节食和撸铁改善自己臃肿的身材吗？你又是否敢相信，闲暇时一杯香茗，不仅能带来心情上的放松，还能帮助减重呢？

别不信！

有研究证实，茶中的植物分子多酚、多糖、氨基酸和生物碱等，可以有效防治包括代谢综合征、2型糖尿病和肥胖症在内的多种代谢紊乱[1,2]。一项汇总分析表明，摄入绿茶中的儿茶素可以减少总脂肪面积、内脏脂肪面积和皮下脂肪面积，有助于改善腹型肥胖和代谢紊乱[3]。

既然饮茶对减重有那么神奇的作用，这背后的机制又是什么呢？近期公布的两项研究或许能给我们一些答案。

茶多酚调节肠道菌群、脂质代谢、肠道屏障保护和炎症抑制改善肥胖

最近，国际期刊Molecular Nutrition & Food Research上发表了一项研究，主要探讨了高脂饮食对小鼠健康的影响，以及茶多酚在改善由高脂饮食引起的肥胖中的作用[4]。结果如何呢？一起往下看。

图1 论文题图

该研究中将小鼠分为三组：正常饮食对照组（ND）、高脂饮食对照组（HF）、高脂饮食加茶多酚组（TP），观察茶多酚对高脂饮食诱导下的小鼠体重、食物和水摄入量、肝脏脂肪变性程度、血清脂质含量、脂肪因子、肝脏脂质代谢指标及炎症因子的影响。此外，还对小鼠进行了粪便微生物群测序分析、短链脂肪酸（SCFA）测定，并通过透射电子显微镜技术评估小鼠肠道屏障状况。

结果发现，与HF组相比，TP组小鼠的体重增加显著受到抑制（p<0.05）（图2），附睾脂肪重量、脂肪指数和肝脏重量显著降低（p<0.05），说明茶多酚可减少高脂饮食小鼠的体重增加。为了探索其中的奥秘，研究人员进行了一系列的探索，发现茶多酚的减重作用可能通过调节肠道菌群、改善脂质代谢、维护肠道屏障和抑制炎症等机制来实现。

图2 茶多酚对高脂饮食诱导的小鼠体重、食物摄入量和水摄入量的影响

• 缓解炎症反应：与HF组相比，TP组小鼠肝脏中的脂滴增生和炎性细胞浸润显著减少。经分析，HF组小鼠对比ND组血清中的促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β和IL-6）显著升高（p<0.01），茶多酚显著降低了这些炎症因子的水平，并抑制了NF-κB p65和TLR4基因的活性（p<0.01）。而TLR4等炎症通路与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱等肥胖相关途径密切相关[5]。

• 优化脂质代谢与促进SCFAs生成：与HF组相比，TP组的游离脂肪酸、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯显著下降（p<0.01），而高密度脂蛋白胆固醇显著上升（p<0.01），血清脂联素升高（p<0.01），瘦素降低（p<0.01）。这表明茶多酚不仅改善了小鼠的脂质代谢，还有效缓解了高脂饮食引起的瘦素抵抗和脂联素分泌问题。

进一步研究发现，茶多酚有效降低了与脂质积累相关的基因（包括ACC、PPARγ、SREBP-1c和FAS）的表达水平（p<0.01），并大大提高了AMPKα1、CPT-1α、PGC-1α和PPARα基因的表达水平（p<0.01）。

更重要的是，茶多酚可以纠正高脂饮食带来的乙酸盐、丁酸盐和SCFAs总量降低（p<0.05），并改善了SCFA受体游离脂肪酸受体2（FFAR2）和游离脂肪酸受体3（FFAR3）的mRNA水平。前人发现，SCFAs可通过维持肠黏膜结构、促进代谢相关的信号转导、调节肠道免疫等多种作用减轻肥胖[5]。

• 调节肠道微生物群平衡：茶多酚提高了有益肠道微生物（如Blautia、Parasutterella和Faecalibaculum）含量，同时降低了与肥胖相关的肠道细菌（包括未分类的Lachnospiraceae和Colidextribacter）的含量。这表明服用茶多酚能有效改变因摄入高脂饮食导致的菌群失调，从而重塑肠道微生物群结构。

• 增强肠道屏障功能：茶多酚治疗显著提高了紧连结蛋白如ZO-1、claudin和occludin的mRNA水平（p<0.01）。且研究者观察到，相较于HF组，TP组结肠黏膜微绒毛再生，上皮细胞结合更紧密，肠黏膜的机械屏障得以加强。

康普茶通过抑制消化酶活性和脂肪细胞分化干预肥胖

看完上面的研究，你是不是也觉得喝茶的好处多多？这还不够！Journal of Food Science上发表的一项新研究，可能会让你对茶的喜爱更上一层楼！该研究从另一个有趣的角度，揭示了饮茶和减重之间的潜在联系[6]（图3）。是不是更期待一杯康普茶带来的神奇效果了呢？

图3 论文题图

为探讨乌龙茶康普茶（OTK）和黄茶康普茶（YTK）在预防肥胖方面的潜力，研究者首先进行了体外α淀粉酶、脂肪酶、α-葡萄糖苷酶的抑制活性实验，来探究康普茶对消化酶的抑制作用。接着，进一步探讨了康普茶对基于小鼠骨髓基质细胞（OP9）的成脂分化的抑制作用。此外还测定了PPARγ、FABP4、FASN和C/EBPα等代表性关键成脂基因的表达情况。研究结果表明，康普茶在调节葡萄糖吸收和脂质合成方面具有巨大潜力。

具体而言：

康普茶通过抑制消化酶活性预防肥胖

前人推测，康普茶通过茶中的多酚化合物以及发酵产生的有机酸抑制消化酶活性。为了证实这一点，研究者对发酵前后OTK和YTK的消化酶抑制率进行测定。结果显示，两种康普茶发酵后对脂肪酶和α-淀粉酶的抑制率显著增加（p<0.05）。然而，对于α-葡萄糖苷酶，OTK发酵前后抑制率不变，而YTK发酵后的酶抑制率则显著增加（p<0.05）。结果证明，饮用康普茶能够通过抑制消化酶活性来预防肥胖发生。

康普茶抑制脂肪细胞存活与分化

研究者用小鼠OP9细胞来评估康普茶对脂肪细胞分化的抑制作用。细胞计数实验（CCK）结果及细胞观察表明，高浓度OTK和YTK会对OP9细胞的存活率产生影响。

将OTK和YTK各自稀释至2.5倍和5倍，并处理OP9细胞，可以观察到细胞中脂滴的数量均减少，且高浓度组抗脂肪生成作用更强，其剂量依赖性显示出预防肥胖的潜力。

康普茶通过调节脂质代谢相关基因抑制脂肪生成

研究者采用了实时逆转录PCR（RT-PCR）技术检测与脂肪细胞生化和脂肪生成相关的转录因子的基因表达水平。结果发现，康普茶一方面抑制了与脂肪细胞生成相关基因FABP4、PPARγ、C/EBPα和SERBP-1C的表达，另一方面增加了与脂肪分解相关基因HSL的表达。也就是说，康普茶能实现从“源头上”减脂。蛋白质免疫印迹（Western blot）检测结果同样证实了这一点（图4）。

图4 Western blot和所选代表性脂肪生成相关蛋白的表达水平

写在最后

从上述两篇研究中，我们不难发现，饮茶原来能通过多种神奇的方式帮助抗击肥胖！比如调节脂质代谢、平衡肠道菌群、减轻炎症反应和肠屏障损伤，还能抑制消化酶活性和脂肪细胞分化，甚至调控与脂质代谢相关的基因。看来，茶叶不仅仅是我们的日常饮品，它在健康管理方面的潜力可不小呢！未来，我们或许可（金麒麟分析师）以深入探讨如何将饮茶纳入日常健康指导，并在长期体重管理中发挥更大作用。

茶，香叶，嫩芽。铫煎黄蕊色，碗转麹尘花。品一杯清茶，既收获惬意，又拥抱健康，何乐而不为呢？

参考文献：

[1] Sirotkin AV, Kolesárová A. The anti-obesity and health-promoting effects of tea and coffee. Physiol Res. 2021 Apr 30;70(2):161-168.

[2] Xu XY, Zhao CN, Li BY, Tang GY, Shang A, Gan RY, Feng YB, Li HB. Effects and mechanisms of tea on obesity. Crit Rev Food Sci Nutr. 2023;63(19):3716-3733.

[3] Hibi M, Takase H, Iwasaki M, Osaki N, Katsuragi Y. Efficacy of tea catechin-rich beverages to reduce abdominal adiposity and metabolic syndrome risks in obese and overweight subjects: a pooled analysis of 6 human trials. Nutr Res. 2018 Jul;55:1-10.

[4] Tian B, Huang P, Pan Y, Gu H, Yang K, Wei Z, Zhang X. Tea Polyphenols Reduced Obesity by Modulating Gut Microbiota-SCFAs-Barrier and Inflammation in High-Fat Diet-Induced Mice. Mol Nutr Food Res. 2024 Nov 22:e2400685.

[5] Boulangé CL, Neves AL, Chilloux J, Nicholson JK, Dumas ME. Impact of the gut microbiota on inflammation, obesity, and metabolic disease. Genome Med. 2016 Apr 20;8(1):42.

[6] Liu Y, Zheng Y, Wang W, Wang Z, Han S, Zhou P. Kombucha enables to inhibit digestive enzymes activity and adipocyte differentiation of OP9 cells. J Food Sci. 2024 Nov 24.

责任编辑：小林

（转自：医学界）