扬州大学包文斌教授团队在T-2毒素的肠道毒性研究领域取得新进展|扬州大学_新浪财经

转自：生物谷（维权）

近日，江苏省现代农业（生猪）产业技术体系良种繁育岗位专家、扬州大学动物科学与技术学院包文斌教授团队在《International Journal of Biological Macromolecules》杂志上在线发表了题为“Integrated of multi-omics and molecular docking reveal PHGDH, PSAT1 and PSPH in the serine synthetic pathway as potential targets of T-2 toxin exposure in pig intestinal tract”的研究论文

（https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2023.126647）。该研究揭示了丝氨酸生物合成通路在T-2毒素诱导肠道细胞损伤过程中起到重要调控作用，为T-2毒素的生物防控策略和治疗药物研发提供了新的见解。

T-2毒素是真菌产生的次级代谢产物，广泛存在于食品和饲料中，对人类食品安全和动物生产构成重大威胁。T-2毒素很容易通过胃肠黏膜吸收，并分布到各种器官中积累，诱导机体损伤，因此，研究T-2毒素的肠道毒性具有重要意义。转录组学和蛋白质组学的整合分析能够获得更全面的毒理学信息，更好地了解毒素暴露后基因表达的生物学意义。分子对接作为预测小分子化合物与受体分子结合的有力工具，已广泛应用于毒素毒性作用的研究。

在本项研究中，该团队以猪小肠上皮细胞（IPEC-J2）作为研究对象，建立了T-2毒素诱导IPEC-J2细胞损伤模型。基于IPEC-J2细胞在T-2毒素暴露后的转录组和蛋白质组数据的联合分析，确定了丝氨酸生物合成通路为T-2毒素暴露的潜在靶点。分子对接的结果显示，T-2毒素与丝氨酸生物合成通路中磷酸甘油脱氢酶（PHGDH）、磷酸丝氨酸氨基转移酶1（PSAT1）及磷酸丝氨酸磷酸酶（PSPH）存在潜在的相互作用。进一步的研究表明，PSAT1基因敲低后加剧了T-2毒素诱导的氧化损伤及细胞增殖毒性。该研究丰富了T-2毒素诱导肠道毒性的分子调控机制的认识，同时为T-2毒素的生物学防控提供新的思路。