乙肝就一定会得肝癌吗？中间隔着一道“闸门”，很多人从没查过

“我有乙肝，是不是早晚都得肝癌？”

在肝病门诊，这句话几乎每天都会被问到。有人因此整天焦虑，也有人反过来——觉得“反正没症状，先不管”。这两种态度，其实都不对。

先把结论说清楚：乙肝不等于肝癌，从乙肝到肝癌也不是一步到位，中间隔着一道关键的“闸门”——肝纤维化。这道闸门什么时候关、关到什么程度、有没有被看住，很大程度上决定了结局。

从乙肝到肝癌，中间隔着好几步

很多人以为乙肝“下一步”就是肝癌，其实中间还有路要走：

慢性乙肝 → 肝纤维化 → 肝硬化 → 肝癌

肝纤维化是肝脏反复受损、反复修复留下的“疤痕”。早期、轻中度的纤维化，在把病因控制住之后，是有机会逆转的；可一旦拖到肝硬化，肝癌风险就会明显上升——未经抗病毒治疗的乙肝肝硬化患者，每年肝癌发生率约为 3%～6%，即使规范抗病毒之后仍约 1.5%～2.5%。[1]

也就是说，真正决定风险的，是你现在走到哪一步了，而不是“有没有乙肝”本身。肝纤维化程度越重，肝癌风险越高；阻断纤维化进展，本身就是肝癌预防的重要环节。[1]

第一步：把病因管住，该抗病毒就抗病毒

对符合条件的乙肝患者，规范抗病毒治疗是最根本的一步。常用的恩替卡韦（ETV）、替诺福韦酯（TDF）或丙酚替诺福韦（TAF）等核苷（酸）类似物能长期抑制病毒复制，减少肝脏炎症，从而降低肝硬化和肝癌风险。[1]

2022 年版《慢性乙型肝炎防治指南》进一步扩大了抗病毒治疗适应证：对于血清 HBV DNA 阳性者，无论 ALT（丙氨酸转氨酶）水平高低，只要符合下列情况之一，即建议启动抗病毒治疗——①有乙型肝炎肝硬化或肝癌家族史；②年龄＞30 岁；③无创指标或肝组织学检查提示肝脏存在明显炎症（G≥2，G 为组织学炎症分级）或纤维化（F≥2，F 为纤维化分期）；④HBV 相关肝外表现。指南同时明确，只要临床确诊为代偿期和失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，无论其 ALT 和 HBV DNA 水平及 HBeAg（乙型肝炎 e 抗原）阳性与否，均建议抗病毒治疗。[1]

这一条没有争议，也是所有后续措施的基础。

但抗病毒能大幅降低风险，却不能把风险“清零”。现有证据显示，核苷（酸）类似物或聚乙二醇干扰素难以完全清除 HBV，且逆转纤维化/肝硬化的效果仍有待提高。这正是“抗病毒之外为何还要多做一步”的循证依据。[1]

第二步：别只查超声和 AFP，还要把纤维化看清楚

很多人做肝癌筛查，只做腹部超声和甲胎蛋白（AFP）。按我国《原发性肝癌诊疗指南（2024 年版）》，超声联合 AFP 是肝癌筛查的主要手段；但这两项主要回答“有没有长结节”，难以直接回答“离肝硬化还有多远”。[2]筛查之外，还可在医生指导下加做FibroScan（振动控制瞬时弹性成像），用肝脏硬度值（LSM）来量化“离肝硬化还有多远”[3]。

这时候，肝脏振动控制瞬时弹性成像（FibroScan，即振动控制瞬时弹性成像 VCTE 技术，也就是俗称的“肝弹”）就会派上用场。它无创、可重复，一次检查即可测出肝脏硬度值（LSM），为医生判断纤维化分期提供参考。建议乙肝人群在医生指导下定期复查（一般每 6～12 个月一次，具体频次由医生根据纤维化程度和病情决定），看纤维化是变好还是变差。

提醒：肝脏振动控制瞬时弹性成像（FibroScan）是评估纤维化的重要工具，但它只是辅助手段，不能替代超声＋AFP 的肝癌筛查，也不能用来直接诊断肝癌。FibroScan回答的是另一个问题——肝脏硬到什么程度、距肝硬化还有多远，这是超声和AFP无法替代的维度。在肝病专科医生指导下，将FibroScan作为肝纤维化风险评估的常规手段，是对肝癌筛查体系的重要补充。

2024 年 WHO《慢性乙型肝炎预防、诊断、关怀及治疗指南》为无创评估给出了具体界值：在条件允许的地区，推荐以肝脏振动控制瞬时弹性成像（FibroScan）作为评估显著纤维化或肝硬化的首选无创方法（强烈推荐，中等级别证据）；用于抗病毒治疗决策的界值为——显著纤维化（≥F2）为 APRI 评分＞0.5 或 VCTE＞7.0 kPa，肝硬化（F4）为 APRI 评分＞1.0 或 VCTE＞12.5 kPa。上述 VCTE 界值适用于 FibroScan设备。[3]

第三步：纤维化明显的，关键一步是“双抗”

这是全文最想强调的一步。

如果检查已经提示 F2 及以上纤维化或早期肝硬化，在规范抗病毒的基础上，可以在肝病专科医生指导下联合抗纤维化治疗。这就是目前备受关注的“双抗”策略——抗病毒＋抗纤维化。《肝硬化临床诊治管理指南（2025 年版）》推荐意见 21（A1）提出：积极进行病因和抗肝纤维化治疗（双抗），可给予复方鳖甲软肝片等抗纤维化中成药，疗程应＞12 个月。需要说明的是，上述抗纤维化证据主要在慢性乙型肝炎人群中获得，其他病因的肝病不宜直接套用。[4]

为什么这一步如此重要？因为抗病毒药把病毒按住了，但已经形成的纤维化不会自动消失，它仍是独立于病毒的肝癌风险因素。中国人民解放军总医院第五医学中心杨永平、纪冬、陈艳团队基于国家“十二五”“十三五”重大专项课题，开展了一项多中心、前瞻性、随机双盲、安慰剂对照研究，并在 72 周对照期结束后进入开放标签延伸随访（每 6 个月随访 1 次，观察 7 年），共纳入 1000 例具有明显肝纤维化（肝组织学 Ishak 纤维化评分≥3 分）或肝硬化的慢性乙型肝炎初治患者，随机分为 ETV 联合复方鳖甲软肝片的“双抗”治疗组和 ETV 单药组，结果显示（改良意向性治疗分析）：[5]

联合治疗组 7 年累积肝癌发生率为 4.7%，显著低于单药组的 9.3%（mITT 人群主要分析：HR 0.489，95%CI 0.288～0.832，P=0.008）；[5]

肝脏相关死亡率分别为 0.2% 和 2.2%（P=0.030）；[5]

在 72 周未实现纤维化逆转的患者中，联合治疗组的肝癌风险仍显著更低（P=0.018），提示其获益可能不完全依赖纤维化逆转，相关机制尚需进一步研究；[5]

两组间不良事件发生率相当，安全性良好。[5]

该研究发表于国际肝脏病学权威期刊 Journal of Hepatology（2022 年）。在同期开展的 72 周随机双盲对照试验中，该团队通过肝组织病理学检查（二次肝活检）证实，ETV 联合复方鳖甲软肝片组的肝纤维化逆转率（Ishak 评分下降≥1 分，意向性治疗分析）高于 ETV 单药组（P=0.0069）；其中基线肝硬化者（IFS≥5）388 例的肝硬化逆转率（IFS≤4）亦高于单药组（P=0.0103）；在符合方案集（705 例完成二次肝穿刺）中，联合组纤维化逆转率进一步达 55.9%（vs 45.8%，P=0.0076），肝硬化逆转率达 53.9%（vs 42.4%，P=0.0233）[6]。延长治疗至 5 年后，纤维化逆转率可进一步提高，提示组织学获益具有时间依赖性累积效应[7]。

《原发性肝癌三级预防共识（2022 年版）》在“抗纤维化、肝硬化及改善肝脏储备功能治疗”部分也提到：在抗病毒治疗基础上联合具有抗纤维化作用的中成药复方，部分患者可望获得肝纤维化乃至肝硬化的组织学改善，有助于降低肝细胞癌（HCC）复发风险（推荐意见 12，推荐强度 B1）；复方鳖甲软肝片即属于该共识纳入的抗纤维化中成药之一（其余品种见共识原文）。该共识同时指出，抗纤维化药物对 HCC 术后复发风险的影响尚待进一步研究。需要说明的是，共识这一段的适用场景是乙肝相关肝细胞癌根治性治疗后（即肝癌术后）人群，与本篇讨论的“从乙肝到肝癌”的一级预防场景有所区别。在机制层面，网络药理学预测复方鳖甲软肝片的活性成分可能主要通过 PI3K-Akt、MAPK、TGF-β1 等信号通路发挥抗纤维化作用，体现中药多成分、多靶点、多途径的特点（网络药理学预测结果，不作为临床疗效证据）。[8]

但有三句话必须说清楚：

①它属于抗纤维化中成药，作用在于延缓纤维化进展；

②要由专科医生辨证开方，别自己买来长期吃，更别几种一起叠加；

③不能替代抗病毒，也不能替代定期筛查。

第四步：规律随访，把这道闸门长期盯住

乙肝防癌不是“做一次检查”的事，而是一条要长期坚持的链条：

规范抗病毒（守源头）→ FibroScan（肝脏振动控制瞬时弹性成像）＋超声＋AFP（看清状态）→ 必要时抗纤维化（关紧闸门）→ 规律随访（长期管理）

四步配上，风险才会真正降下来。

六、写在最后

从乙肝到肝癌，中间隔着肝纤维化这道闸门。抗病毒是守源头，肝脏振动控制瞬时弹性成像（FibroScan）是把闸门看清楚，抗纤维化干预是把闸门关紧一点，随访是长期盯着它。

对于已经存在明显纤维化或早期肝硬化的乙肝患者，光靠抗病毒是不够的。国家重大专项的 7 年随访数据已在硬终点上显示：在恩替卡韦基础上联合复方鳖甲软肝片的“双抗”策略，可进一步降低肝癌发生风险。但前提是——必须在专科医生指导下规范使用，不能自行购药或替代抗病毒和筛查。[5]

乙肝不可怕，可怕的是“不查、不管、不随访”。

参考文献

[1] 中华医学会肝病学分会, 中华医学会感染病学分会. 慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）[J]. 中华肝脏病杂志, 2022, 30(12): 1309-1331.

[2] 国家卫生健康委员会. 原发性肝癌诊疗指南（2024年版）[S]. 北京: 中华人民共和国国家卫生健康委员会, 2024.

[3] World Health Organization. Guidelines for the prevention, diagnosis, care and treatment of people with chronic hepatitis B infection[Z]. Geneva: WHO, 2024.

[4] 中华医学会肝病学分会. 肝硬化临床诊治管理指南（2025 年版）[J]. 中华肝脏病杂志, 2025, 33(10): 958-976.

[5] Ji D, Chen Y, Bi J, et al. Entecavir plus Biejia-Ruangan compound reduces the risk of hepatocellular carcinoma in Chinese patients with chronic hepatitis B[J]. J Hepatol, 2022, 77(6): 1515-1524. DOI:10.1016/j.jhep.2022.07.018.

[6] Rong G, Chen Y, Yu Z, et al. Synergistic effect of Biejia-Ruangan on fibrosis regression in patients with chronic hepatitis B treated with entecavir: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial[J]. J Infect Dis, 2022, 225(6): 1091-1099. DOI:10.1093/infdis/jiaa266.

[7] 柏兆方, 湛小燕, 吕桂基, 杨永平. 复方中药阻断逆转肝纤维化：超越已知的前沿[J]. 临床肝胆病杂志, 2023, 39(2): 273-277. DOI:10.3969/j.issn.1001-5256.2023.02.004.

[8] 中华医学会肝病学分会. 原发性肝癌三级预防共识（2022 年版）[J]. 中华肝脏病杂志, 2022, 30(8): 832-845.

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原标题：乙肝就一定会得肝癌吗？中间隔着一道“闸门”，很多人从没查过 来源：网络

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