“小柯”秀

《自然》

科学家实现比特翻转时间超过10秒的猫量子比特

法国巴黎高等师范学院的Z. Leghtas团队实现了比特翻转时间超过10秒的猫量子比特的量子控制。相关研究成果5月6日在《自然》上发表。

该研究团队在超导电路实验中取得了突破性进展，成功实现了一个比特翻转时间超过10秒的猫量子比特，这一成就比之前提高了4个数量级。研究人员不仅制备并观测了量子叠加态，还测量了超过490纳秒的相翻转次数。尤为重要的是，他们能够在不破坏比特翻转保护的前提下，精准控制这些量子叠加态的相位。这一实验不仅证明了量子控制与固有比特翻转保护之间的高度兼容性，也充分展现了动力学量子比特在未来量子技术中的可行性。

量子比特在与环境的不受控制交互中容易引发多种错误。传统的纠错策略通常依赖于复杂的量子比特架构，这带来了高昂的硬件成本。为了降低纠错成本，一个潜在方案是构建具备固有保护的量子比特，以预防特定类型的错误。但实施这一方案的前提是，任何对量子比特的量子操作都不能破坏其精心设计的保护机制。猫量子比特正是一种这样的量子比特，它被编码在量子动力学系统的亚稳态流形中，从而获得持续且自动的比特翻转保护。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41586-024-07294-3

《自然-细胞生物学》

研究发现联系细胞拥挤动力学与谱系特化的机械换能器

韩国浦项理工大学Jiwon Jang团队发现，ETS变异转录因子4（ETV4）是一种将细胞拥挤动力学与谱系特化联系起来的机械换能器。5月3日，相关成果在线发表于《自然-细胞生物学》。

研究人员发现一种著名的癌基因——ETV4是连接机械微环境和基因表达的分子换能器。在人类胚胎干细胞的上皮细胞生长过程中，细胞拥挤动态转化为ETV4的表达，成为未来细胞谱系命运的前模式。在人类胚胎干细胞的上皮细胞中，类似开关的ETV4因细胞拥挤而失活，从而抑制了神经外胚层分化的潜力。从机理上看，细胞拥挤会使整合素-肌动蛋白通路失活，并阻断成纤维细胞生长因子受体（FGFR）的内吞。FGFR内吞功能的中断会导致ERK失活，从而使ETV4蛋白的稳定性显著下降。

数学建模表明，生长中的人类胚胎干细胞上皮细胞的细胞密度动态，精确决定了ETV4的时空表达模式，进而决定了细胞谱系发育的时间和几何学。这些研究结果表明，干细胞上皮细胞中的细胞拥挤动力学利用ETV4作为关键的机械换能器，驱动时空上的细胞系分化。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1038/s41556-024-01415-w

《科学》

维生素D可调节依赖微生物群的癌症免疫力

英国弗朗西斯-克里克研究所Caetano Reis E Sousa等研究人员发现，维生素D可调节依赖微生物群的癌症免疫力。相关成果近日发表于《科学》。

研究人员发现，维生素D含量增加的小鼠对移植性癌症表现出更强的免疫依赖性抵抗力，并增强了对检查点阻断免疫疗法的反应。同样，在人类中，维生素D诱导的基因与免疫检查点抑制剂治疗效果的改善，以及对癌症的免疫力和总体存活率的提高相关。在小鼠中，抗药性可归因于维生素D对肠上皮细胞的作用，它改变了微生物组组成，有利于脆弱拟杆菌，而脆弱拟杆菌对癌症免疫有积极的调节作用。

这些研究结果表明，维生素D、微生物共生群落和癌症免疫反应之间存在着以前未被重视的联系。研究突出了维生素D水平是癌症免疫和免疫疗法成功与否的潜在决定因素。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1126/science.adh7954

《细胞-干细胞》

血管结构通过信号调节小鼠门齿间充质基质细胞异质性

美国南加利福尼亚大学Yang Chai课题组发现，血管结构通过P53-PDGF信号调节小鼠门齿间充质基质细胞的异质性。相关成果5月3日在线发表于《细胞-干细胞》。

研究人员以成年小鼠门齿为模型，揭示了Trp53通过THBS2调节血管组成以维持间充质组织稳态的作用。GLI1+后代中的Trp53缺失会增加动脉数量，减少其他类型的血管。来自动脉的血小板衍生生长因子沉积在间充质组织区域，并与PDGFRA和PDGFRB相互作用。值得注意的是，PDGFRA+和PDGFRB+细胞对成年小鼠门齿中确定的细胞谱系有不同的贡献。

这些研究结果凸显了Trp53在调节间充质干细胞（MSC）血管微环境中的重要性。这些结果还揭示了不同的动脉细胞如何提供独特的线索调节MSC亚群并保持其异质性。此外，它们还为MSC与血管的相互影响提供了机理上的启示。

相关论文信息：

https://doi.org/10.1016/j.stem.2024.04.011