近日，西北农林科技大学园林学院教授李厚华团队的一项研究揭示了在锈病胁迫下，ABA（脱落酸）和乙烯通过激活MpbZIP46-MpERF105转录模块，进而上调花青苷合成关键调控因子MpMYB10b的表达，从而促进“丰花”海棠病斑中花青苷的积累，抑制锈菌扩展的分子机制。成果论文在《植物、细胞与环境》上发表。
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海棠锈病，又称苹果锈病、梨桧锈病、雪松山楂锈病，既危害海棠、桧柏等园林植物，又危害苹果、梨、山楂等果树，是一种广泛分布的转主寄生真菌性病害。该病害寄主范围广、致病力强，不仅严重影响植物的观赏与经济价值，严重时甚至导致植株死亡。
团队在前期研究中发现：“丰花”海棠在感染锈病后，病斑周围会出现明显的红色花青苷积累现象，并伴随锈菌扩展受抑制，表现出较强的抗病性。
在锈病侵染过程中，“丰花”海棠病斑组织中ABA和乙烯含量显著上升，且变化趋势与花青苷积累一致。外源喷施ABA和乙烯利可显著增强病斑红色程度并提高花青苷含量；而使用ABA合成抑制剂（Fluridone）和乙烯作用抑制剂（1-MCP）处理则未见明显颜色变化。这表明ABA和乙烯信号在锈病诱导的花青苷生物合成中发挥关键作用。
该研究系统阐释了在锈病胁迫下，ABA与乙烯通过MpbZIP46-MpERF105模块整合信号通路，协同调控MpMYB10b表达，进而驱动花青苷生物合成的分子机制。
相关论文信息：https://doi.org/10.1111/pce.70209
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