入侵美国自来水系统的食脑虫，离我们有多远？

　　食脑虫，致死率97%，死亡过程痛苦而骇人。当一对夫妇的儿子被它夺去生命，他们在悲痛之余，做了一个坚定的决定：让更多民众和医护人员了解这种罕见疾病，从而避免重蹈覆辙。正是他们的努力与坚持，让下面这个故事里被食脑虫感染的男孩有机会死里逃生……

　　2016年夏天，16岁的塞巴斯蒂安·德利翁（Sebastian DeLeon）刚刚从美国佛罗里达州布劳沃德县的一所高中毕业，迎来了人生中最轻松的一个暑假。在进入大学之前，德利翁选择在当地的一家马术夏令营打工。在营地附近恰好有一个小水塘，德利翁去游了几次泳。但他怎么也没有想到，这样看似不起眼的行为，让他命悬一线。

　　8月初，德利翁结束了在夏令营的工作后，立刻和父母一起去300多公里外的奥兰多市度假。8月6日，刚到奥兰多的他出现了严重的头疼。不过他们一家当时都没有太过在意，觉得可能只是偏头痛，休息一会就好了。

　　第二天是一个周日，德利翁一家人继续去奥兰多的一所公园游玩。但这时，他的情况却更严重了。头疼难忍就不说了，他还出现了恶心呕吐、对光敏感的症状。显然，情况有些麻烦了。他的父母在短暂的比较之后，将德利翁送往佛罗里达儿童医院（AdventHealth for Children）。

　　致命生物

　　下午1点，德利翁被送往医院的急诊。最初，他的症状看上去与细菌性脑膜炎十分相似。但有一点却让医生们有些在意：细菌性脑膜炎的标志性症状——脖子僵硬——在他身上没有出现。

　　为了确定病因，医生对他做了脊椎穿刺，抽取脑脊液。如果是细菌性脑膜炎，显微镜下应该能找到致病菌。但当实验室主管希拉·布莱克（Sheila Black）观察他的样本时，只看到了过量的白细胞。这说明有炎症反应，但病因是什么，完全没有线索。

　　这时，布莱克突然想到，她在不久前参加了某种罕见疾病的研讨会，会上介绍的早期症状和德利翁的很像。而且两年前，这家医院曾收治过一位患这种疾病的11岁男孩，他的症状几乎一样。

　　这种疾病叫做原发性阿米巴脑膜脑炎，而病原体名为福氏耐格里阿米巴原虫（Naegleria fowleri）。它还有一个更加惊悚的名字：食脑虫。

　　食脑虫是一种单细胞的真核生物，可以在囊胞、滋养体以及鞭毛虫这3种形态间转换。能够感染人体的，是其中的滋养体阶段。在超过25℃的水体，包括湖泊、河流、温泉，以及湿润的土壤中，食脑虫都能以滋养体状态生存。水温在46℃时，它们的生长最为迅速。因此在美国，食脑虫感染多出现于夏季的南方州。今年，得州小镇的自来水中也出现了食脑虫。

从左至右依次为滋养体、鞭毛虫和囊胞阶段

　　不过，食脑虫在水体中的密度不高，并且感染渠道单一，再加上人体自身的免疫系统，食脑虫感染十分罕见。自从1962年首次报道此类感染，到故事发生的2016年，美国一共只有138人确诊感染了食脑虫。

　　但问题在于，这138人中，有多少幸存下来呢？1978年，加州的一位9岁女孩幸存；2013年，又有两位患者幸存：一个是阿肯色州的12岁女孩，她完全恢复了健康；而另一个8岁的得克萨斯州男孩由于接受治疗不够及时，虽然保住了性命，但遭受了永久性的脑损伤。

　　138位感染者中，幸存者只有3人，致死率接近98%。而在中国，截至2007年共报告过8例福氏耐格里变形虫感染，无一例存活。从死亡率的角度来看，食脑虫绝对是最致命的病原体之一。德利翁，会是第139个吗？

　　布莱克重新来到显微镜旁，她知道，食脑虫的形态和白细胞很像，如果不是带有目的性地刻意去观察，很可能会错过目标。这一次，她果然在成群的白细胞中找到了活动的食脑虫。这意味着，治疗团队要面对的，是一种九死一生都不足以形容的对手。

显微镜下的食脑虫

　　这种单细胞生物的感染，为什么如此致命？德利翁有机会幸存吗？我们先从食脑虫的感染机制说起。

　　进攻大脑

　　食脑虫感染人体的通路很单一，只能通过鼻腔进入。在鼻腔中，它们会接触到鼻腔黏膜，然后沿着嗅觉神经，通过一个名为筛状板的结构进入大脑。

　　当然，这些食脑虫并不是真的把我们的大脑啃光。进入大脑后，它们首先会到达嗅球，这是大脑中用来感知气味的地方。在这里，它们分泌的酶会损害周围的组织。因此，平均在被感染5天后，患者会失去嗅觉和味觉，这时他们还伴有头痛、呕吐、高烧等症状，这是疾病的第一阶段。患者往往会在这时就诊，但由于食脑虫的病例太过罕见，而病原体又太过隐蔽，因此常常遭到误诊。

　　此后，食脑虫继续深入，开始攻击大脑的其他区域。短则数小时，长则几天，症状进入第二阶段。这时患者脖子开始僵硬了，同时出现癫痫、丧失注意力、出现幻觉、昏迷等更加严重的症状，最终在不久后死亡。

　　不过，虽然这个过程足够惊悚，但真正导致患者死亡的却不是因为脑组织被破坏、啃食，而是我们自身的免疫系统。

　　感受到大脑中有外敌入侵后，人体会向感染区域派出大量免疫细胞，导致炎症。想象一下，如果是我们的腮腺有炎症，腮帮子会鼓起来；而如果出现炎症的是大脑，大脑也会肿胀。但别忘了，它的外面是坚硬的头骨。头骨阻止大脑的进一步膨胀，因此颅内压力不断增加，最终，大脑与脊髓的连接被切断了。患者通常也会在出现症状的两周之内，死于由此导致的呼吸衰竭。

　　生死边缘

　　了解了食脑虫的感染和致死机制，医生们意识到，要救活患者，他们需要做两件事：第一步，自然是杀死大脑中的食脑虫；但这还不够，第二步，他们还要降低患者的颅内压力。

　　对于杀死食脑虫的药物，此前成功的救治案例给了主治团队启发。2013年幸存的那两位患者，都用到了一种名为米替福新（Miltefosine）的药物。米替福新最初是作为一种抗癌药物研发的，但抗癌效果一般，反倒在今天被用于治疗寄生虫感染，尤其是利什曼病（Leishmaniasis）。

　　2013年，美国疾病预防控制中心（CDC）批准米替福新的有条件地使用，但只在CDC总部亚特兰大储存，因此美国其他地方要用这种药，可能要等上两天。直到2016年，一家名为Profounda的小型制药企业，成为美国第一家可以商业派发米替福新的公司。Profounda的地点，正是奥兰多。于是，药物当天以最短的时间就送达医院。幸运的是，赶在陷入昏迷之前吃下了药。

　　服用米替福新只是第一步，接下来，还要给大脑“降压”。为此，治疗团队使用了消炎药物、用脑室造口术（Ventriculostomy）排出多余的脑脊液，同时将德利翁的体温降至33℃、人工诱导进入昏迷状态。在这样的低温下，食脑虫变得不那么活跃。但这也是一招险棋：这样的低温维持超过4天，身体器官就会开始衰竭。因此，留给治疗团队和德利翁的时间，只有4天。

　　接下来的每一天，医生都会抽取脑脊液，检测食脑虫的感染情况。到了第四天，检测结果变成了阴性。也就是说，食脑虫从德利翁的大脑中消失了。

　　但这时，危机还是没有解除。当他们缓慢升温，确认德利翁苏醒过来，并且语言、认知能力正常时，悬着的心才真正放下来。

　　最终，德利翁完全恢复了健康，他顺利进入大学，开启了全新的生活。但他也并没有遗忘这段经历。之后，他还回到救治他的医院，在第二届食脑虫研讨会上分享了他的经历。

　　幕后英雄

　　当我们回顾德利翁的案例，可以看到，虽然被食脑虫感染非常不幸，但在这之后，他可以说是得到了命运的眷顾。德利翁出现症状时正好在奥兰多游玩，这里就有药物；他的父母选择了佛罗里达儿童医院，这里曾经救治过食脑虫感染者，因此医生能够及时查明病因。

　　在这个故事中，还是一个家庭不得不提，这就是斯梅尔斯基（Smelski）夫妇。2014年，他们11岁的儿子乔丹因为食脑虫感染，在佛罗里达儿童医院去世——没错，前面布莱克想到的那位患儿就是他。悲痛欲绝的夫妇为了让更多人认识到这种疾病，创建了一个网站，除了关于他儿子的故事，还有这种疾病的科普与研究进展。他们还发起了佛罗里达儿童医院的研讨会。可以说，正是他们在不幸之后的不懈努力，让后人增添了生的希望。

　　随着药物的出现，食脑虫的之死风险有所下降。2010年以后，美国已经出现了3位生还者。但这依然是一种十分凶险的疾病。在德利翁之后，美国又有9人被确诊，无一生还。一方面药物尚未普及，另一方面病原体的隐蔽性让医生很难第一时间做出正确的诊断。2007年的一篇综述研究就指出，在当时中国大陆的6个案例中，只有一例是在生前检出，其余都是死后才检测出病因。

　　最后想说的是，对于这种可怕的疾病，我们需要注意什么？对于一种每年只有两三例，国内更加少见的罕见感染，要说提心吊胆，那自然是大可不必。但如果对食脑虫的畏惧能让你避免去自然水域游泳，减少溺水，或者感染其他常见疾病的风险，这样也未尝不可。