“超级细菌”令抗生素都失效？谣言！
M C R -1基因不是一种新病菌变种，不是“超级细菌”，更不是“无敌细菌”
南都讯 记者贺蓓 中国人体内发现对抗生素耐药性强“超级细菌”基因？昨日，一篇《注意！这不是谣言！中国人体内首次发现“超级细菌”基因，抗生素基本无效！宝宝怎么办？！》的微信公号文章，引发广泛阅读。
文章的源头是一篇学术文章。11月18日，国际最专业、权威的医学杂志《柳叶刀》(T he L ancet)的子刊《柳叶刀·传染病》发布了一则最新研究报告。研究发现，在中国人体内，发现了应对多黏菌素抗生素的M C R -1基因。研究结果出炉后，有舆论称，M CR- 1基因的出现，意味着人类所用抗生素中的“最后一道防线”有被攻破的风险。
昨日，南都记者采访了文章作者之一华农兽医学院副教授黄显会。他说，上述说法太主观，，而且并不会对抗目前所有抗生素。
黄显会还透露，该耐药基因并非只在中国发现，通过G eneB ank比对，目前在印度已发现该基因。全球很多研究机构联系课题组索要相关资料，他们也要在当地跟进这个基因的监测。
耐药基因
并非无药可救
这篇研究论文《Em ergence of plasm id-m ediatedcolistinresist-ance m echanism M CR-1in anim alsandhum anb e in g s in C h in a：am icrobiological andm ol-ecular biologicalstudy》的研究结果显示：在中国人体内，发现了应对多黏菌素抗生素的M CR-1基因。
这是国际上首次报道质粒介导的黏菌素耐药基因M CR-1，确证其功能，并发现携带该基因接合性质粒极易传播扩散，从分子机制上解释了目前国内黏菌素耐药性迅速升高的原因。
该课题主要设计和实施者，是依托华南农业大学兽医学院建设的国家兽医微生物耐药性风险评估实验室。华农兽医学院2013级硕士研究生刘艺云为第一作者。
南都记者独家联系到论文作者之一的华农兽医学院副教授黄显会。他表示，M C R -1基因不是一种新病菌变种，不是“超级细菌”，更不是“无敌细菌”，而是存在于质粒上的一段基因，可以介导多黏菌素类药物耐药，通过质粒可以在不同细菌间转移。
他说，耐药基因的出现，并不意味着细菌对其他药物也耐药了，更不意味着无药可救。
MC R -1基因
本身没有传染性
黄显会介绍，M CR -1基因(m obilecolistinre-sistance)是一种可以传播的多黏菌素类药物耐药基因。
那么，这种耐药基因是“超级细菌”基因吗？
面对公众的担忧，黄显会澄清，该基因和质粒本身是没有传染性的，它们必须在细菌体内才能复制生存，从而使这种质粒和基因可以转移到其他细菌。
他介绍，之前大家关注的N D M - 1也是一种耐药基因，但N D M -1是介导碳青霉烯类药物耐药的基因，碳青霉烯类药物也是人类非常重要的救命药物，所以当20 10年出现N D M -1时，也曾引起大家的恐慌。
黄显会说，只有在细菌对其他常用药物都无效的情况下，才会使用碳青霉烯类药物，当对碳青霉烯类药物也耐药时，我们只能求助于多黏菌素。
MC R -1并不
对抗所有抗生素
M CR -1基因的出现，是否意味着抗生素的失效？非也。
黄显会解释，“出现N D M -1和M CR -1并不意味着细菌对其他药物也耐药了，并不意味着就无药可救了。如果对某种药物敏感，也可以用其他药物治疗，只有细菌对所有的药物都耐药时才是无药可救，这种情况是非常少见的。”
他说，此次发现的耐药基因M CR-1仅介导较低水平的多黏菌素耐药，最坏打算，如果一个细菌对其他药物都耐药且存在这个M CR-1基因，我们还有可能通过联合用药进行治疗，但这需要更多的科学试验研究。
他再次重申，M CR -1目前发现仅介导多黏菌素类药物耐药，不会对抗目前
